2
20375

Почему мы стареем (современные теории старения)

Еще в XIX в. немецкий биолог Август Вейсман высказал гипотезу о наличии некого механизма старения у животных, за что был осмеян коллегами. Тем не менее в науке постепенно накапливались факты, скорее подтверждающие эту теорию Вейсмана.

на сайте с 4 марта 2008
Исследования теорий старения должны стать одним из направлений национальной программы увеличения продолжительности жизни населения России. Поэтому так важно добиться государственного финансирования этих исследований.
Теории старения объясняют причины и механизмы старения. Механизмы старения проявляются в сотнях типах изменений на всех уровнях – от молекулярного до физиологического. Старение – это комплекс процессов, каждый из которых снижает сопротивляемость организма. В совокупности эти процессы могут усиливать влияние друг друга на человеческий организм.

Единой теории старения сегодня не существует

Ученые-геронтологи сходятся в том, что старение обусловлено многими причинами. Большинство современных теорий старения базируются на изучении отдельных процессов, происходящих при старении организма.


► Свободно-радикальная теория старения

Дэнхем Харман Она практически одновременно была выдвинута Дэнхеном Харманом в 1956 году и Николаем Эмануэлем в 1958 году. Эта теория объясняет не только механизм старения, но и широкий круг связанных с ним патологических процессов (сердечно-сосудистых заболеваний, возрастной иммунодепрессии, дисфункции мозга, катаракты, рака и некоторых других).
В ходе жизнедеятельности каждой клетки через неё проходит огромное количество кислорода. Он используется для клеточного дыхания, дающего клетке энергию. Но небольшая доля кислорода при этом уходит в паразитные соединения, обладающие огромной реакционной способностью. Их называют АФК – активные формы кислорода (хотя в их составе бывает и не только кислород). Примерами таких веществ могут служить всем хорошо известные перекись водорода и озон. Эти два вещества, однако, относительно малоактивны и могут существовать долго. Другие же АФК несравненно агрессивней. В организме они живут лишь тысячные доли секунды. А потом вступают в реакцию с другими молекулами, повреждая их. Они атакуют белки, липиды клеточных мембран, ДНК...
В результате атак со стороны АФК повреждаются митохондрии. Накопление этих повреждений и является сутью старения.
Митохондрии – своеобразные энергетические станции внутри клетки. Они обеспечивают процесс клеточного дыхания, в результате которого выделяется энергия.
Подсчитано, что за 70 лет жизни человека организм производит около тонны радикалов кислорода. И только 2-5% вдыхаемого с воздухом кислорода превращается в его токсические радикалы. Подавляющее большинство из них нейтрализуется ферментами еще до того, как успеют повредить те или иные компоненты клетки. На сегодня уже доказано, что здоровый организм обладает собственной мощнейшей системой антиоксидантной защиты. Однако если эта система повреждена, как у престарелых людей, не может быть сомнения, что АФК играют заметную роль в процессе старения.
Современная фармакология уже разработала антиоксиданты – препараты, которые защищают организм от действия свободных радикалов.

► Теория «перекрестных сшивок»

Этот механизм старения немного похож на воздействие свободных радикалов. Только роль агрессивных веществ здесь играют сахара, в первую очередь – всегда присутствующая в организме глюкоза. Сахара могут вступать в химическую реакцию с различными белками. При этом, естественно, функции этих белков могут нарушаться. Но что гораздо хуже, молекулы сахаров, соединяясь с белками, обладают способностью «сшивать» молекулы белков между собой. Из-за этого клетки начинают хуже работать. В них накапливается клеточный мусор.
Одно из проявлений такой сшивки белков – потеря тканями эластичности. Внешне наиболее заметным оказывается появление на коже морщин. Но гораздо больший вред приносит потеря эластичности кровеносных сосудов и лёгких.
В принципе, у клеток есть механизмы для разрушения подобных сшивок. Но этот процесс требует от организма очень больших энергозатрат.
Сегодня уже существуют лекарственные препараты, которые разбивают внутренние сшивки и превращают их в питательные вещества для клетки.

► Теория апоптоза

Владимир Скулачев Один из крупнейших современных биохимиков, академик Владимир Скулачев выдвинул свою гипотезу старения, обновив теорию Августа Вейсмана о запрограммированной смерти.
Скулачев считает, что старение – это нестолько накопление поломок в организме, ведущих к смерти, сколько запускаемая программа апоптоза (самоубийства клеток), которую в принципе можно отменить.
По мнению академика, клетки «уходят в апоптоз» по многим причинам. Одна из основных – появление «бездомных» клеток. Клетки в организме «привязаны» к определенному органу и существуют только в соответствующем биохимическом окружении. И если вдруг какая-либо клетка случайно попадает в «чужой» орган или ткань, то она быстро «кончает жизнь самоубийством». Или другой пример – развитие человеческого эмбриона. На определенной стадии у него появляется хвост, который потом исчезает. Клетки хвоста тоже «уходят в апоптоз».
Апоптирующая клетка отмирает очень аккуратно: она как бы сама себя разбирает на части, которые соседние клетки впоследствии используют в качестве строительного материала. Этим апоптоз отличается от травматической гибели клеток – некроза, когда разрывается клеточная мембрана и содержимое клетки выплескивается наружу.
Последовательность структурных изменений при апоптозе (справа) и некрозе (слева):

1 – нормальная клетка;
2 – начало апоптоза;
3 – фрагментация апоптотической клетки;
4 – процесс активного захватывания апоптотических телец окружающими клетками;

5 – гибель внутриклеточных структур при некрозе;
6 – разрушение клеточной мембраны.
По мнению академика Скулачева, апоптоз нужен организму еще и для «дезинфекции». Клетка, зараженная вирусом, тоже получает биохимический сигнал о самоуничтожении.
Скулачев называет это «самурайским законом» биологии – лучше умереть, чем ошибиться. А на научном языке «самурайский закон» формулируется следующим образом: во всех живых системах, начиная с внутриклеточных органелл до организма, существует система самоликвидации.

► Теломерная теория старения

Леонард Хейфлик В 1961 году Леонард Хейфлик обнаружил замечательный эффект. Он экспериментально установил, что соматические (телесные) клетки могут делиться только ограниченное число раз. Как будто в клетках существует своего рода молекулярный счетчик. Он фиксирует, сколько делений уже сделано. И не дает клетке делиться сверх определенного предела. Хейфлик установил, что фибробласты (основная клеточная форма соединительной ткани организма) клеток кожи делятся примерно 50 плюс-минус 10 раз, после чего останавливаются.
Пойдя еще дальше, он взял клеточные культуры, которые были заморожены после того, как клетки разделились 25 раз. Оттаяв, эти клетки продолжили делиться, пока не достигли предела в 50 делений, а затем все же погибли.
Почему это происходит? Российский ученый Алексей Оловников в 1971 году предположил, что ограниченное количество делений клетки связано с механизмом удвоения ДНК. Он устроен так, что концы линейных хромосом (теломеры) с каждым делением укорачиваются. Поэтому после некоторого количества делений (около 50) клетка больше делиться не может.
Было выяснено, что длина теломер (концевых участков) хромосом зависит от возраста человека. Чем старше человек, тем средняя длина теломер меньше. Таким образом, при каждом делении клетки ее ДНК укорачивается, что служит «счетчиком» числа делений и, соответственно, продолжительности жизни.

► Элевационная теория старения

Выдвинута и обоснована в начале 50-х годов прошлого века ленинградским ученым Владимиром Дильманом. Согласно этой теории, механизм старения начинает свою работу с постоянного возрастания порога чувствительности гипоталамуса к уровню гормонов в крови. В итоге увеличивается концентрация циркулирующих гормонов. Как результат, возникают различные формы патологических состояний, в том числе характерные для старческого возраста: ожирение, диабет, атеросклероз, канкриофилия, депрессия, метаболическая имуннодепрессия, гипертония, гиперадаптоз, автоиммунные заболевания и климакс. Эти болезни ведут к старению и в конечном итоге к смерти.
Другими словами, в организме, существуют большие биологические часы, которые отсчитают отпущенное ему время жизни от рождения до смерти. Эти часы в определенный момент запускают деструктивные процессы в организме, которые принято называть старением.

_____________________________________________________________

Размещенный выше материал подготовлен на основе книги Михаила Батина «Лекарства от старости», вышедшей в 2007 году.

Советую приобрести и почитать

Книга «Лекарства от старости» на Озон.ру

Лекарства от старости
Книга
Автор:
Михаил Батин
Цена:
54.00 руб.
Вес:
180 г
развернуть
Эта книга - о дерзких мечтах, научном поиске и большой любви. Лучшие ученые в течение тысячелетий пытались понять причины старения человеческого организма. И лишь в 21 век...

Книгу можно скачать в формате PDF

Еще почитать о теориях старения

Комментарии

5 марта 2008 в 23:56
 
"Новая газета" на эту тему писала:
http://www.novayagazeta.ru/data/2008/color03/02.html
20 мая 2011 в 18:54
 
Универсальная крнцепция старения. Автор:Артемов А.В.
20 мая 2011 в 19:02
 
В.Скулачев вплотную подходит к пониманию механизма старения: нет программы старения клетки - есть механизм регулярной инициации апоптоза. Клетки регулярно погибают в тканях, теряя контакты. Почему они теряют контакты? Потому что в результате мутационного шума ( а не накопления ошибок) происходит случайное изменение в белках, поддерживающих контакты и тем самым оберегающих клетки от апоптоза. Регулярность апоптоза, т.е. феномен возраст-независимой гибели клеток показан на примере эндотелия роговицы. См.: Артемов А.В. Универсальная концепция старения.

Оставить комментарий

Поделиться с друзьями

Share on Twitter