Наука | 
0
6948

Нанотехнологии для лечения возрастзависимых заболеваний (2)

В этом компасе собрана информация о лабораториях и исследователях, занимающихся проблемами возрастзависимых заболеваний и разработкой нанотехнологий для их лечения. Вторая часть посвящена исследованиям возрастзависимых заболеваний нервной системы.

на сайте с 31 января 2009

Баркер, Роджер

Roger Barker, PhD, MRCP

Отрасль: генетика, трансплантология

Основная идея вмешательства: репарация повреждённой нервной ткани с помощью стволовых клеток.

Генетические исследования в лаборатории Роджера Баркера направлены на изучение нейробиологических основ болезней Паркинсона и Хантингтона. Выборка больных собирается в Восточной Англии. Наряду с генетическим анализом используется функциональная МРТ и post-mortem исследования тканей мозга.
Отдельная программа посвящена иммунологии и функциональным особенностям ксенотрансплантированных тканей на животных моделях нейродегенеративных заболеваний. Были выделены и выращены стволовые нервные клетки свиньи, изучены возможности их применения для репарации нервных путей. Описаны иммуногенные эпитопы и белки системы комплемента, экспрессируемые этой тканью.
Изучается дифференциация предшественников нервных клеток человеческого эмбриона, поведение эндогенных стволовых клеток в мозге взрослого человека во время нейродегенеративных заболеваний.

Работа финансируется: Hereditary Disease Foundation, Parkinson's Disease Society


Основные публикации по теме:

Новые лекарства для лечения болезни Хантингтона
Emerging drug therapies in Huntington's disease.Mason SL, Barker RA.Expert Opin Emerg Drugs. 2009 Jun;14(2):273-97.

Вызванная дофамином пролиферация предшественников нервных клеток у взрослых млекопитающих опосредована транскрипционным фактором EGF.
Dopamine-induced proliferation of adult neural precursor cells in the mammalian subventricular zone is mediated through EGF.O'Keeffe GC, Tyers P, Aarsland D, Dalley JW, Barker RA, Caldwell MA.Proc Natl Acad Sci U S A. 2009 May 26;106(21):8754-9. Epub 2009 May 11.

Место работы: Университет Кембриджа (University of Cambridge), Великобритания

Веб-сайт лаборатории: http://www.brc.cam.ac.uk/Barker/RogerBarker.htm

Контакты:
Dr. Roger Barker, PhD, MRCP
Centre for Brain Repair
Forvie Site, Robinson Way
Cambridge, CB2 2PY, UK
Tel: +44 (0)1223 331184
Fax: +44 (0)1223 331174
Email: rab46[ at ]cam.ac.uk

Джениш, Рудольф

Rudolf Jaenisch, MD

Отрасль: клеточные технологии

Основная идея вмешательства: репарация повреждённой нервной ткани с помощью индуцированных плюрипотентных клеток.

Занимается изучением эпигенетической регуляции экспрессии генов. В 2007 году лаборатория Джениша стала одной из трёх, в которых с помощью сверхэкспрессии определённых генов впервые были получены индуцированные плюрипотентные (IPS) клетки . Позже была продемонстрирована возможность их использования для лечения серповидноклеточной анемии.
На крысиной модели болезни Паркинсона была успешно опробована методика пересадки нейронов, полученных из плюрипотентных клеток.
В настоящее время разрабатываются способы оптимизации процесса получения IPS-клеток, включая возможности использования ретровирусов для доставки генетического материала. В долгосрочной перспективе IPS-клетки предоставляют большие возможности для регенерационной медицины, включая методы выращивания здоровых клеток и тканей на основе собственных клеток пациента. Эти технологии дадут возможность изучать сложные человеческие болезни в лабораторных условиях, анализировать причины их возникновения и разрабатывать способы лечения.


Основные публикации по теме:

Нейроны, полученные из репрограммированных фибробластов, функционально интегрируются в мозг зародыша и облегчают симптомы болезни Паркинсона у крыс.
Wernig M, Zhao JP, Pruszak J, Hedlund E, Fu D, Soldner F, Broccoli V, Constantine-Paton M, Isacson O, Jaenisch R. (2008) Neurons derived from reprogrammed fibroblasts functionally integrate into the fetal brain and improve symptoms of rats with Parkinson's disease. Proc Natl Acad Sci U S A. 105(15):5856-61.

In vitro репрограммирование фибробластов в плюрипотентные ES-подобные клетки.
Wernig M, Meissner A, Foreman R, Brambrink T, Ku M, Hochedlinger K, Bernstein BE, Jaenisch R. In vitro reprogramming of fibroblasts into a pluripotent ES-cell-like state.(2007) Nature. 19;448(7151):318-24.

Место работы: Массачусетский Технологический Институт (Massachusetts Institute of Technology), США

Веб-сайт лаборатории: http://www.wi.mit.edu/research/faculty/jaenisch.html

Контакты:
617.258.5189 phone
kemske[ at ]wi.mit.edu

Исаксон, Оле

Prof. Ole Isacson

Отрасль: клеточная терапия

Основная идея вмешательства: репарация повреждённой нервной ткани с помощью зародышевых стволовых клеток.

Оле Исаксон возглавляет центр исследований нейрорегенерации в госпитале МакЛин (медицинская школа Гарварда). Под его руководством было показано, что зародышевые ГАМК-эргические нейроны способны заменить разрушенные при болезни Паркинсона нейроны стриатума , а также приживаться в поражённых тканях при болезни Хантингтона. Доказано, что дофаминергические нейроны среднего мозга могут развиваться из неиндуцированных эмбриональных стволовых клеток и замещать нейроны, потеряные при болезни Паркинсона на животных моделях.
Анализирую факторы устойчивости отдельных популяций клеток мозга к нейродегенерации, группа Исаксона обнаружила специфические молекулярные профили нейронов, которые характеризуют наименее устойчивые типы. Эти эксперименты создают основу для разработки терапии болезней Паркинсона, Хантингтона и бокового амиотрофического склероза.
В настоящее время изучаются взаимодействия между процессами репарации тканей мозга, дегенерации и иммунным ответом.

Основные публикации по теме:

Дофаминергические нейроны, имплантированные пациентам с болезнью Паркинсона, без патологий выживают в течении 14 лет.
Mendez I, Vinuela A, Astradsson A, Mukhida K, Hallett P, Robertson H, Tierney T, Holness R, Dagher A, Trojanowski JQ, Isacson O. (2008) Dopamine neurons implanted into people with Parkinson’s disease survive without pathology for 14 years. Nature Med. 14, 507-509.

Клеточная терапия и стволовые клетки в животных моделях болезней моторных нейронов.
Hedlund E, Hefferan MP, Marsala M, Isacson O. (2007) Cell therapy and stem cells in animal models of motor neuron disorders. Eur. J. Neurosci. 26; 1721-1737

Место работы: Центр исследований нейрорегенерации (Center for Neuroregeneration Research, McLean Hospital / HMS), США

Веб-сайт института: http://neuroregeneration.org/

Контакты:
isacson[at]hms.harvard.edu
Neuroregeneration Laboratories
McLean Hospital, MRC I
115 Mill Street
Belmont, MA 02478

Кларк, Лорейн

Lorraine N. Clark, Ph.D.

Отрасль: генетика

Основная идея вмешательства: лечение нейродегенеративных заболеваний с помощью генной терапии

Лаборатория использует молекулярно-генетические методы для изучения семей, в которых часто встречается болезнь Паркинсона. В настоящее время известно 8 основых локусов, связанных с Паркинсонизмом. Мутации идентифицированы в генах а-синуклеина (PARK1), Parkin, PARK2 и PARK5 (кодирующем С-концевую убиквитингидролазу I, UCH-L1). Мутации в гене Parkin отвечают за значительную часть случаев болезни с ранним возрастом проявления (младше 50 лет). Однако, около 50% семей, у членов которых развивается ранний Паркинсонизм, не имеют мутаций этого гена. На хромосоме 1 были обнаружены ещё два ассоциированных локуса - PARK6 and PARK7 - функции которых пока неизвестны. 
В планах лаборатории - проверить гены, находящиеся в этих локусах, на наличие ассоциации.

Основные публикации по теме:

Анализ мутаций DJ-1 в когорте пациентов с ранним возникновением болезни Паркинсона.
Clark LN, Afridi S, Mejia-Santana H, Harris J, Louis ED, Cote LJ, Andrews H, Singleton A, Wavrant De-Vrieze F, Hardy J, Mayeux R, Fahn S, Waters C, Ford B, Frucht S, Ottman R, Marder K. Analysis of an early-onset Parkinson's disease cohort for DJ-1 mutations. Movement Disorders 2004Jul;19(7):796-800.

Ассоциированные с болезнями мутации приводят к функциональной инактивации нейролигинов.
Chih B, Afridi SK, Clark L, Scheiffele P. Disorder-associated mutations lead to functional inactivation of neuroligins.Human Molecular Genetics 2004 Jul 15;13(14):1471-7.

Место работы: Колумбийский университет (Columbia University), США

Веб-сайт лаборатории: http://156.111.235.11/pharm/cumc/profile.php?id=151

Контакты:
Email: lc654[at]columbia.edu
Tel: (212) 851-5403

Лим, Дэниэл

Daniel A. Lim MD, PhD

Отрасль: нейрология

Основная идея вмешательства: репарация повреждённой нервной ткани с помощью стволовых клеток из субвентрикулярной зоны мозга.

Предмет исследований лаборатории - популяция стволовых клеток, присутствующая в субвентрикулярной зоне мозга.
Для того, чтобы стволовые клетки могли производить нейроны, дочерние клетки, образующиеся при их делении, должны экспрессировать строго определённый набор генов, подавляя экспрессию остальных. Поддержание подобной транскрипционной программы обусловлено, в частности, структурой хроматина - комплекса ДНК и гистонов. Недавно Лим и коллеги обнаружили, что белок MLL1 (Mixed Lineage Leukemia-1) - хроматин-ремоделирующий фактор - необходим для того, чтобы постнатальные стволовые клетки могли дифференцироваться в нейроны. В настоящее время выясняются молекулярные механизмы, с помощью которых MLL1 обуславливает программу нейрогенеза. В будущем д-р Лим надеется выяснить механизм образования нейронов и глии из стволовых клеток субвентрикулярной зоны, и создать на основе этих сведений методы клеточной и генной терапии нейрологических заболеваний.

Также среди научных интересов Лима - использование глубокой стимуляции мозга (deep brain stimulation) для лечения болезни Паркинсона и рассеянного склероза.

Основные публикации по теме:

Хроматин-ремоделирующий фактор Mll1 необходим для нейрогенеза из постнатальных нервных стволовых клеток.
Lim DA, Huang Y-C, Swigut T, Mirick AL, Garcia-Verdugo JM, Wysocka J, Ernst P, Alvarez-Buylla A. Хроматин-ремоделирующий фактор Mll1 необходим для нейрогенеза из постнатальных нервных стволовых клеток.Chromatin remodeling factor Mll1 is essential for neurogenesis from postnatal neural stem cells. Nature 2009; In press.

Микро-РНК miR-124 и miR-137 ингибируют пролиферацию многообразных клеток глиобластомы и вызывают дифференциацию стволовых клеток рака мозга.
Silber J, Lim DA, Petritsch C, Persson AI, Maunakea AK, Yu M, Vandenberg SR, Ginzinger DG, James CD, Costello JF, Bergers G, Weiss WA, Alvarez-Buylla A, Hodgson JG. miR-124 and miR-137 inhibit proliferation of glioblastoma multiforme cells and induce differentiation of brain tumor stem cells. BMC Med 2008;6:14.

Место работы: Университет Калифорнии в Сан-Франциско (University of California San Francisco), США

Веб-сайт лаборатории: http://neurosurgery.ucsf.edu/index.php/about_us_faculty_lim.html

Контакты:
Department of Neurological Surgery
505 Parnassus Ave. Rm. M779
San Francisco, CA 94143-0112
Phone: 415/353-3489 (academic)
E-mail: LimD[at]neurosurg.ucsf.edu

Никха, Гуидо

Prof. Dr. Nikkhah

Отрасль: нейрохирургия

Основная идея вмешательства: репарация повреждённой нервной ткани с помощью стволовых клеток.

Лаборатория разрабатывает методы лечения болезней Хантингтона и Паркинсона с помощью стволовых клеток, такие как трансплантация суспензий дофаминергических нейронов. Исследования ведутся как на человеческих клетках, так и на животных моделях. Используются методики модификации клеток, новые протоколы работы с клеточными культурами и трансплантационные технологии. Разрабатываются методы оценки когнитивного и двигательного поведения.

Финансирование осуществляется такими организациями как Deutsche Forschungsgemeinschaft, BMBF, Deutsche Parkinson Vereinigung. 

Основные публикации по теме:

Микротрансплантация суспензий дофаминергических клеток: характеристика и оптимизация параметров пересадки.
Microtransplantation of dopaminergic cell suspensions: further characterization and optimization of grafting parameters.Nikkhah G, Rosenthal C, Falkenstein G, Roedter A, Papazoglou A, Brandis A.Cell Transplant. 2009;18(2):119-33.

Анестезия при помощи кетамина препятствует повреждению мозга хинолиновой кислотой в крысиной модели болезни Хантингтона.
Ketamine anaesthesia interferes with the quinolinic acid-induced lesion in a rat model of Huntington's disease.Jiang W, Büchele F, Papazoglou A, Döbrössy M, Nikkhah G.J Neurosci Methods. 2009 May 15;179(2):219-23. Epub 2009 Feb 7.

Место работы: Университет Фрайбурга (University of Freiburg), Германия

Веб-сайт лаборатории: http://www.nikkhah-lab.de/puplications.html

Контакты:
guido.nikkhah(at)uniklinik-freiburg.de
Laboratory of Molecular Neurosurgery
Dept. of Stereotactic Neurosurgery
University of Freiburg - Neurocentre
Breisacher Strasse 67 
D-79106 Freiburg
Germany
+49-761-270 9300 (phone)
+49-761-270 9303 (fax)

Оффен, Даниель

Prof. Daniel Offen

Отрасль: клеточные технологии

Основная идея вмешательства: репарация повреждённой нервной ткани с помощью автологичных нейроноподобных клеток.



Работа лаборатории Оффена посвящена изучению болезни Паркинсона и множественного склероза, стволовых клеток и поведения нейроноподобных клеток, способных к контролируемому синтезу нейротрансмиттеров. Долгосрочная цель - разработка трансплантационной терапии с использованием автологичных нейроноподобных клеток, способных к синтезу дофамина, для лечения болезни Паркинсона.

Оффен является ведущим специалистом компании BrainStorm Cell Therapeutics, которая ставит своей целью разработку клеточных технологий для лечения нейродегенеративных заболеваний (NurOwn™). Предполагается использование клеток, полученных из костной ткани пациентов.
В R&D отделе работают 12 экспертов, включая молекулярных и клеточных биологов, фармакологов и экспертов по животным моделям. Планы компании включают:
  • Разработку процесса клеточной дифференциации в соответствии со стандартами агентства FDA (США).
  • Демонстрацию безопасности и эффективности технологии сперва на животных, а затем на пациентах.
  • Организацию централизованных офисов и производства для продажи продуктов и сервиса  NurOwn™.

Основные публикации по теме:

Секретирующие нейротрофические факторы стволовые клетки у взрослых: потенциальная новая терапия нейродегенеративных заболеваний.
Adult neurotrophic factor-secreting stem cells: a potential novel therapy for neurodegenerative diseases.Sadan O, Shemesh N, Cohen Y, Melamed E, Offen D.Isr Med Assoc J. 2009 Apr;11(4):201-4.

Внедрение транскрипционных факторов в мультипотентные мезенхимальные стволовые клетки - возможности трансдифференциации.
Introducing Transcription Factors to Multipotent Mesenchymal Stem Cells- Making Transdifferentiation Possible. Barzilay R, Melamed E, Offen D.Stem Cells. 2009 Jul 9. [Epub ahead of print]

Место работы: Университет Тель-Авива (Tel-Aviv University), Израиль; BrainStorm Cell Therapeutics Inc., Израиль/США

Веб-сайт лаборатории: http://www.tau.ac.il/medicine/felsenstein/neurosci.html

Веб-сайт компании: http://www.brainstorm-cell.com/

Контакты:
danielo[at]clalit.org.il;
 
BrainStorm Cell Therapeutics Ltd.
12 Bazel St., POB 10019 Kiryat Aryeh,
Petach Tikva, Israel 49001
Tel: (972) 3.923.6384
Fax: (972) 3.923.6385 
E-mail: info[at]brainstorm-cell.com

Прзедборский, Серж

Serge Przedborski, MD, PhD

Отрасль: молекулярная биология

Основная идея вмешательства: лечение нейродегенеративных заболеваний с помощью генной терапии

Деятельность лаборатории направлена на установление молекулярных основ нейродегенерации и разработку терапевтических стратегий вмешательства в процессы, обусловливающие гибель нейронов. Для исследований используется мышиная модель болезни Паркинсона (вызываемая токсином MPTP), а также модель бокового амиотрофического склероза у мышей, мутантных по гену супероксиддисмутазы 1 (mSOD1).
Было показано, в частности, что гибель дофаминовых нейронов под действием MPTP зависит от выделения соседними нейронами и глиальными клетками активных форм кислорода и оксида азота. Оксид азота, который встречается и в здоровом мозге, реагирует с активными формами кислорода, образуя пероксинитрит. Пероксинитрит, в свою очередь, вызывает повреждения клеточных белков и ДНК.
Была продемонстрирована связь между экспрессией ряда апоптотических факторов, вызывающих гибель нейронов, и функциями супероксиддисмутазы. 
С помощью ряда генетических и фармакологических воздействий удалось повысить выживаемость нейронов в мышиной болезни бокового амиотрофического склероза.

Основные публикации по теме:

Нейронные NO-синтетазы и циклооксигеназа-2 способствуют повреждениям ДНК в мышиной модели болезни Паркинсона.
Neuronal NOS and cyclooxygenase-2 contribute to DNA damage in a mouse model of Parkinson disease.Hoang T, Choi DK, Nagai M, Wu DC, Nagata T, Prou D, Wilson GL, Vila M, Jackson-Lewis V, Dawson VL, Dawson TM, Chesselet MF, Przedborski S. Free Radic Biol Med. 2009 Jul 17.

Транспортер органических катионов 3 является ключевым модулятором нейродегенерации в нигростриальном дофаминергическом пути.
The organic cation transporter-3 is a pivotal modulator of neurodegeneration in the nigrostriatal dopaminergic pathway.Cui M, Aras R, Christian WV, Rappold PM, Hatwar M, Panza J, Jackson-Lewis V, Javitch JA, Ballatori N, Przedborski S, Tieu K.Proc Natl Acad Sci U S A. 2009 May 12;106(19):8043-8. Epub 2009 Apr 29.

Место работы: Колумбийский университет (Columbia University), США

Веб-сайт лаборатории: http://cpmcnet.columbia.edu/dept/neurology/przedborski/

Контакты: Tel.  212.305.1540 Fax. 212.342.3663
Email. sp30[at]columbia.edu

Такахаши, Юн

Jun Takahashi MD, PhD

Отрасль: нейрохирургия

Основная идея вмешательства: репарация повреждённой нервной ткани с помощью зародышевых стволовых клеток.


Лаборатория разрабатывает клеточную заместительную терапию нейрологических заболеваний с использованием стволовых клеток, в первую очередь эмбриональных. Основной объект - болезнь Паркинсона. Исследования сосредоточены на индукции развития дофаминергических нейронов из эмбриональных стволовых клеток для последующей трансплантации в мозг.
Была определена оптимальная стадия дифференциации, на которой выживаемость пересаженных нейронов наиболее высока. В экспериментах на обезьянах показано, что полученные из эмбриональных стволовых клеток нейроны облегчают симптомы Паркинсонизма.
Параллельно исследуются возможности применения стволовых клеток для лечения рака мозга.
В качестве модельных объектов используются как мыши так и приматы.
На очередном этапе планируется изучить долгосрочную эффективность и безопасность трансплантации человеческих стволовых клеток на животных моделях.

Основные публикации по теме:

Трансплантация полученных из эмбриональных стволовых клеток дофаминергических нейронов обезьянам после воздействия MPTP.
Takahashi J, Takagi Y, Saiki H. Transplantation of Embryonic Stem Cell-Derived Dopaminergic Neurons in MPTP-Treated Monkeys. Methods Mol Biol 482: 199-212 (2009)

Минимизация экзогенных сигналов в культуре эмбриональных стволовых клеток вызывает гипоталамическую дифференциацию.

Wataya T, Ando S, Muguruma K, Ikeda H, Watanabe K, Eiraku M, Kawada M, Takahashi J, Hashimoto N, Sasai Y. Minimization of exogenous signals in ES cell culture induces rostral hypothalamic differentiation. Proc Natl Acad Sci USA 105(33): 11796-11801 (2008)

Место работы: Университет Киото (Kyoto University), Япония

Веб-сайт лаборатории: http://maxim2.frontier.kyoto-u.ac.jp/ca01/eng/

Контакты:
 
53 Kawahara-cho, Shogoin,Sakyo-ku,
Kyoto 606-8507, JAPAN
Department of Biological Repair,
Field of Clinical Application,
Institute for Frontier Medical Sciences,
Kyoto University

Тиан, Синди

Cindy Tian, Ph.D.

Отрасль: клеточные технологии

Основная идея вмешательства: лечение возрастзависимых заболеваний с помощью технологии соматического ядерного переноса.

Основная тема лаборатории - изучение процессов репрограммирования генов с помощью соматического ядерного переноса. Инактивированные гены могут быть реактивированы с помощью соматического клонирования и использованы для управления развитием нового организма. Процесс реактивации генов с помощью соматического ядерного переноса получил название ядерного или генного репрограммирования. Ядерное репрограммирование может стать фундаментальной основой регенераци тканей с применением стволовых клеток.
Однако высокая частота аномалий развития у соматических клонов указывает на то, что методы ядерное репрограммирование в настоящее время ещё далеко от совершенства. Понимание механизмов, регулирующих ядерное/генное репрограммирование позволит создать технологии направленной редифференциации клеток для регенерации тканей.

В настоящее время ведутся исследования по проектам "Генетическое импринтирование у родившихся естественным путём и клонированных коров и свиней", "Инактивация Х-хромосомы у коров и свиней", "Митохондриальная наследственность у клонов" и другим.

Основные публикации по теме:

Эпигенетическое репрограммирование эмбрионального и зародышевого развития при клонировании с помощью соматического ядерного переноса.
Niemann H, Tian XC, King WA, and Lee RS.. 2008. Epigenetic reprogramming in embryonic and foetal development upon somatic cell nuclear transfer cloning. Reproduction 2008 Feb;135(2):151-63

Экспрессия Х-сцепленных генов у погибших и выживших клонов свиней.
Jiang L, Lai L, Samuel M, Prather RS, Yang X, and Tian XC. 2008. Expression of X-linked genes in deceased neonates and surviving cloned female piglets. Mol Reprod Dev 2008 Feb;75(2):265-73.

Место работы: Университет Коннектикута (University of Connecticut), США

Веб-сайт лаборатории: http://crb.uconn.edu/faculty/tian.html

Контакты:
University of Connecticut
1392 Storrs Road U-4243 
Storrs, CT 06269-4243
Telephone: (860) 486-9087
Fax: (860) 486-8809 
Email: xiuchun.tian[at]uconn.edu

Фен, Дзиан

Dr. Jian Feng

Отрасль: молекулярная биология

Основная идея вмешательства: лечение нейродегенеративных заболеваний с помощью генной терапии

В лаборатории Фена изучается ген Parkin - один из важнейших генетических факторов болезни Паркинсона. Ген кодирует убиквитин-лигазу, экспрессирующуюся во многих тканях организма. Задача исследования заключается в том, чтобы выяснить, каким образом мутации в этом гене приводят к специфической дегенерации дофаминергических нейронов в чёрной субстанции, вызывая болезнь Паркинсона.
Обнаружено, что белок паркин взаимодействует с гетородимерами (a/b) тубулина и с микротрубочками, вызывая убиквитинирование и протеасом-зависимую деградацию тубулина. Прочное связывание паркина с тубулином определяется тремя доменами белка и стабилизирует микротрубочки, предотвращая деполимеризацию. Показано, что вызывающий болезнь Паркинсона токсин ротенон вызывает деполимеризацию микротрубочек. Поскольку микротрубочки играют важную роль в поддержании клеточной морфологии и внутриклеточного транспорта, их деполимеризация вызывает повреждения клетки. Особенно чувствительны к таким повреждениям длинные аксоны дофаминергических нейронов.
Вероятно, паркин, убиквитинируя и разрушая дефектный тубулин, защищает нейроны от токсинов и от накопления неправильно сформированного тубулина.
Подобные находки в области молекулярной биологии создают теоретическую основу для разработки терапии болезни Паркинсона.

Основные публикации по теме:

Паркин защищает дофаминергические нейроны от деполимеризующих микротрубочки токсинов с помощью активации ассоциированной с микротубочками белковой киназы.
Parkin protects dopaminergic neurons against microtubule-depolymerizing toxins by attenuating microtubule-associated protein kinase activation.Ren Y, Jiang H, Yang F, Nakaso K, Feng J.J Biol Chem. 2009 Feb 6;284(6):4009-17

Непосредственное связывание с гистондеацетилазой-6 определяет обратимое связывание паркина с центросомой.
Direct binding with histone deacetylase 6 mediates the reversible recruitment of parkin to the centrosome.Jiang Q, Ren Y, Feng J.J Neurosci. 2008 Nov 26;28(48):12993-3002.

Место работы: Университет штата Нью Йорк (State University of New York), США

Веб-сайт лаборатории: http://gsbs.uth.tmc.edu/tutorial/geng.html

Контакты:
Department Of Physiology And Biophysics
Associate Professor
549 Biomedical Research Building
Buffalo NY, 14214
Phone: (716) 829-2345
Fax: 716-829-2699
Email: jianfeng[at]buffalo.edu
URL: www.buffalo.edu/~jianfeng/

Эриксон, Йохан

Johan Ericson

Отрасль: биология развития

Основная идея вмешательства: репарация повреждённой нервной ткани с помощью стволовых клеток.

Область исследований - трансплантация синтезирующих дофамин клеток для лечения болезни Паркинсона. Изучаются механизмы формирования дофаминергических нейронов, временные и пространственные аспекты дифференциации. Ведётся поиск сигнальных молекул и транскрипционных факторов, которые определяют судьбу тех или иных групп нейронов при формировании нервной трубки у зародыша.
Исследуются факторы развития клинически важных групп нейронов в ходе онтогенеза, которые могут быть использованы при создании средств клеточной терапии нейродегенеративных заболеваний.

Основные публикации по теме:

Идентификация факторов развития дофаминергических нейронов среднего мозга.
Andersson, E., Tryggvason, U., Deng, Q., Friling, S., Alakseenko, Z., Robert, B., Perlmann, T., and Ericson, J.Identification of intrinsic determinants of midbrain dopamine neurons.Cell 124, (2006) 393-405.

Множественные дорсовентральные источники олигодендроцитов в спинном и заднем мозге.
Vallstedt, A., Klos, J.M., and Ericson, J.Multiple dorsoventral origins of oligodendrocyte generation in the spinal cord and hindbrain.Neuron 45, (2005) 55-67.

Место работы: Каролинский университет (Karolinska Institutet), Швеция

Веб-сайт лаборатории: http://ki.se/ki/jsp/polopoly.jsp?d=27833&a=73596&l=en

Контакты:
johan.ericson[at]ki.se

Комментарии

18 марта 2014 в 07:21
 
Не http://writingworlds.com/ могу знать, откуда вы черпаете информацию, но статья очень хорошая. Судя по всему вы эксперт в этой области. Спасибо.

Оставить комментарий

Поделиться с друзьями

Share on Twitter