0
11686

Борьба с накоплением липофусцина

Липофусцин - это конечный продукт окисления внутриклеточных липидов и белков.Он известен также как «пигмент старения», так как с возрастом накапливается в неделящихся клетках, особенно в крупных нейронах и участках головного мозга, отвечающих за моторные функции.Cуществует большое количество наследственных заболеваний, при которых интенсивное накопление липофусцина приводит к серьёзным поражениям нервной системы. Данный компас посвящён обзору некоторых из путей борьбы с накоплением липофусцина.

на сайте с 30 сентября 2009

Диета оказывает существенное влияние на течение заболевания при некоторых формах наследственной слепоты

Gabriel Travis Доктор Габриель Тревис

Professor Gabriel Travis, M.D.

Место работы: отделение офтальмологии (Department of Ophthalmology, University of California at Los Angeles School of Medicine, Los Angeles, California, USA)

Область научных интересов: исследовательская группа доктора Тревиса использует биохимические, молекулярного-биологические и генетические (используя мышей в качестве модельных объектов) методы для изучения зрения позвоночных.Несколько лет назад в лаборатории был клонирован один из генов цикла родопсина, кодирующий АТФ-связывающий кассетный переносчик (ABCR). Мутация в человеческом гене ABCR вызывает наследственную детскую слепоту, называемую болезнью Стадгардта. В настоящее время изучается молекулярная этиология этого заболевания с использованием мышей abcr -/- в качестве модели. Кроме того разрабатывается рациональная фармакологическая терапия болезни Стадгардта и проводится изучение механизмов светозависимой регуляции цикла родопсина.

Результаты исследований: Обогащение диеты пациентов витамином А часто используется при лечении различных наследственных заболеваний сетчатки, приводящих к прогрессирующей слепоте. Мутации аллелей гена ABCA4 приводят к возникновению различных заболеваний, включая болезнь Старгардта. Мыши с нокаутной мутацией в гене abca4 в больших количествах аккумулируют токсичные липофусциновые пигменты в эпителии сетчатки. Обработка этих мышей фенретинидом, ингибитором транспорта витамина А в ткани глаза, блокировала образование этих токсичных пигментов. Авторы выдвигают гипотезу о том, что дополнительное получение витамина А с пищей может ускорять образование липофусцина у мышей линии abca4(-/-). В эксперементе были использованы мыши дикого типа и мутантные мыши, которых содержали на нормальном и обогащённом витамином А рационах. Ткани этих мышей были исследованы биохимическими методами на содержание липофусцина. Кроме того, эпителий сетчатки исследовали морфологически для выявления липофусцина и выявления дегенерации фоторецепторов. Зрительные функции мышей исследовали электроретинографически. В результате было обнаружено, что у мышей ликого типа и линии abca4(-/-), получавших богатую витамином А пищу, содержание липофусцина в эпителии сетчатки были значительно выше, чем в контрольных группах (см. рисунок). Таким образом, витамин А не должен применяться при лечении пациентов с мутациями  ABCR4, или страдающих от других заболеваний, связанных с накоплением липофусцина в эпителии сетчатки.

 





Публикации:

Ускоренное накопление липофусциновых пигментов в пигментных клетках сетчатки у мышей с ABCA4-опосредованной дистрофией сетчатки после приёма витамина А. Accelerated accumulation of lipofuscin pigments in the RPE of a mouse model for ABCA4-mediated retinal dystrophies following Vitamin A supplementation. Radu RA, Yuan Q, Hu J, Peng JH, Lloyd M, Nusinowitz S, Bok D, Travis GH.  Invest Ophthalmol Vis Sci. 2008 Sep;49(9):3821-9.

Болезни, вызываемые дефектами цикла превращений родопсина: ретиноиды как потенциальные терапевтические агенты. Diseases caused by defects in the visual cycle: retinoids as potential therapeutic agents. Travis GH, Golczak M, Moise AR, Palczewski K. Annu Rev Pharmacol Toxicol. 2007;47:469-512.

Уменьшение содержания витамина А в сыворотке тормозитнакопление токсичных флуорофоров в сетчатке: потенциальная терапия для лечения вызываемых липофусцином заболеваний. Reductions in serum vitamin A arrest accumulation of toxic retinal fluorophores: a potential therapy for treatment of lipofuscin-based retinal disease. Radu RA, Han Y, Bui TV, Nusinowitz S, Bok D, Lichter J, Widder K, Travis GH, Mata NL. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2005 Dec;46(12):4393-401.

Контакты:

Laboratory Address:  Laboratory Jules Stein BH-647, BH-667, UNITED STATES 
Work Address:  Office Jules Stein BH-667, UCLA School of Medicine Los Angeles, CA 90095, UNITED STATES

Work Phone Number:  310-267-2673 Office
                                    310-267-2683 Laboratory

Email Address: travis@jsei.ucla.edu

http://research.medsch.ucla.edu/institution/personnel?personnel%5fid=45691

 

Заместительная терапия с использованием рекомбинантных ферментов значительно улучшает состояние мышей, больных LINCL

Beverly L. Davidson Доктор Беверли Л. Дэвидсон

Professor Beverly L. Davidson, Ph.D.

Место работы: факультет молекулярной физиологии и биофизики (Department of Molecular Physiology and Biophysics, University of Iowa, Iowa City, Iowa 52242, USA)

Область научных интересов: исследования в лаборатории доктора Дэвидсон сфокусированы на наследственных генетических заболеваниях, которые вызывают дисфункции центральной нервной системы:
1) рецессивные нейродегенеративные заболевания, проявляющиеся с раннего детства, а именно лизосомальные заболевания, такие как мукополисахаридозы и болезнь Баттена;
2) доминантные генетические заболевания, например нарушения, связанные с CAG-повторами, болезнь Хантигтона и другие;
3) узучение того, как некодирующие РНК принимают участие в развитии нервной системы и процессах нейродегенеративных заболеваний.


Результаты исследований: Поздний младенческий неврональный сероид-липофусциноз (LINCL) является аутосомальным рецессивным нейродегенеративным заболеванием, вызываемым мутацией в гене CLN2, который кодирует лизосомальную протеазу трипептидилпептидазу (TPP1), что приводит к накоплению в нейронах липофусцина. Клинически данное заболевание характеризуется прогрессирующим снижением моторных и когнитивных функций и приводит к преждевременной смерти. Фермент-замещающая терапия в настоящее время доспупна для лизосомных заболеваний, затрагивающих переферические ткани, но пока ещё не была использована для лечения заболеваний, затрагивающих центральную нервную систему. Доставка ферментов через спинно-мозговую жидкость, являющаяся потенциальным альтернативным маршрутом к центральной нервной системе, пока ещё не была изучена в случае LINCL. В данной работе доктор Дэвидсон с коллегами идентифицировали связанные с лечением нейропатологические и поведенческие признаки заболевания у модельных мышей с LINCL и провели корреляцию полученных результатов с тканями пациентов, страдающих LINCL. Далее было была проведена проверка эффективности внутрижелудочковой доставки TPP1 у мышей с LINCL. Было обнаружено, что инфузия рекомбинантной человеческой TPP1 через внутрижелудочковую канюлю приводило к распределению фермента в нескольких участках мозга подвергнутых лечению мышей. Исследования активности фермента in vitro подтвердили увеличенную активность TPP1 в рострально-каудальном расширении мозга. Типичная морфологическая картина до и после применения рекомбинантного фермента приведена на рисунке (см. ниже). Важно, что обработанные мыши демонстрировали ослабленные нейропатологические признаки. Полученные данные показывают, что внутрижелудочковая доставка фермента в центральную нервную систему является выполнимой и может иметь высокое терапевтическое значение.

 




 


Публикации:

Внутрижелудочкое замещение фермента улучшает фенотипические проявления болезни при моделировании на мышах позднего младенческого невронального сероид-липофусциноза. Intraventricular enzyme replacement improves disease phenotypes in a mouse model of late infantile neuronal ceroid lipofuscinosis. Chang M, Cooper JD, Sleat DE, Cheng SH, Dodge JC, Passini MA, Lobel P, Davidson BL.  Mol Ther. 2008 Apr;16(4):649-56.

Терапия нейродегенеративных заболеваний с использованием РНК-интерференции. RNAi therapy for neurodegenerative diseases. Boudreau RL, Davidson BL.  Curr Top Dev Biol. 2006;75:73-92.

Функциональная коррекция фенотипов центральной нервной системы в модельном лизосомальном заболевании с использованием векторов на основе аденоассоциированного вируса типа 4. Functional correction of CNS phenotypes in a lysosomal storage disease model using adeno-associated virus type 4 vectors. Liu G, Martins I, Wemmie JA, Chiorini JA, Davidson BL.  J Neurosci. 2005 Oct 12;25(41):9321-7.


Контакты:

Phone: (319) 353-5511


Email: beverly-davidson@uiowa.edu

http://www.healthcare.uiowa.edu/labs/davidson/

Синтез низкомолекулярных активаторов лизосомальных ферментов - ещё один шаг на пути к долголетию

Sandra Lee Hofmann Доктор Сандра Ли Хофман

Professor Sandra Lee Hofmann, M.D., Ph.D.

Место работы: отделение внутренней медицины и центр Хамона по исследованиям терапии рака (Department of Internal Medicine and Hamon Center for Therapeutic Oncology Research, University of Texas Southwestern Medical Center at Dallas, 5323 Harry Hines Blvd, Dallas, Texas 75390-8593, USA)

Область научных интересов: посттрансляционные модификации белков липидами;
неврональный цероид-липофусциноз (болезнь Баттона). Главное направление исследований в лаборатории - ковалентная модификация белков липидами.Эта работа привела к открытию нового лизосомального фермента (пальмитоил-белковой тиоэстеразы), нарушение функционирования которого вызывает нейродегенеративное заболевание - детский неврональный сероид-липофусциноз. Это заболевание можно использовать в качестве модели старения, так так липофусциноз по мере увеличения возраста накапливается во всех тканях человеческого организма. В настоящее время ведётся работа по изучению энзимологии и молекулярной генетики этого и родственных ферментов, что позволит узнать, каким образом дефицит лизосомальных тиоэстераз приводит к гибели нейронов.

Результаты исследований:  Младенческий неврональный сероид-липофусциноз (INCL, известный также как младенческая болезнь Баттена) - это разрушительное нейродегенеративное заболевание, вызываемое дефицитом лизосомального фермента пальмитоил-белковой тиоэстеразы (PPT, или CLN1), который отщепляет длинноцепочечные жирные кислоты от цистеиновых остатков белков, что приводит к повышенной аккумуляции липофусцина. В предыдущих исследованиях было прдположено, что препарат цистеамин (простой аминотиол, используемый для лечения цистиноза) может быть полезен при лечении INCL. В данной работе проведено сравнение констант скорости превращения пальмитоил-СоА (субстрата PPT) и цистина (который накапливается при цистинозе) при использвании цистеамина. При изучении структуры и активности ьыло показано, что тиолатный ион является химически активным в реакции расщепления. Кроме того, аминогруппа цистеамина, по-видимому, благоприятствует проникновению его молекулы в лизосомы. В ходе работы был обнаружен незначительный эффект, оказываемый систеамином на накопление субстратов PPT. Таким образом, необходимы долнейшие усовершенствования в разработке небольших молекул лекарственных веществ, используемых для лечения INCL.

На рисунке приведена молекулярная модель пальмитоил-белковой тиоэстеразы (PPT):

 

 




Публикации:

Серия тематических обзоров: посттрансляционные модификации липидами. Лизосомальный метаблизм модифицированных липидами белков. Thematic review series: lipid posttranslational modifications. Lysosomal metabolism of lipid-modified proteins. Lu JY, Hofmann SL. J Lipid Res. 2006 Jul;47(7):1352-7.

Неэффективное расщепление субстратов пальмитоилтиоэстеразы амиинотиолами: приложимость к лечению детского невронального цероид-липофусциноза. Inefficient cleavage of palmitoyl-protein thioesterase (PPT) substrates by aminothiols: implications for treatment of infantile neuronal ceroid lipofuscinosis. Lu JY, Hofmann SL. J Inherit Metab Dis. 2006 Feb;29(1):119-26.

Функциональная биология белков невронального цероид-липофусциноза. Functional biology of the neuronal ceroid lipofuscinoses (NCL) proteins. Kyttälä A, Lahtinen U, Braulke T, Hofmann SL. Biochim Biophys Acta. 2006 Oct;1762(10):920-33.
Контакты:

Telephone: 214-648-4900

Email: sandra.hofmann@utsouthwestern.edu

http://www.utsouthwestern.edu/findfac/professional/0,2356,13259,00.html

Вирус лошадей помогает победить слепоту

Rando L. Allikmets Доктор Рандо Л. Алликметс

Associate Professor Rando L. Allikmets, Ph.D.

Место работы: факультет офтальмологии (Department of Ophthalmology, Columbia University, New York, NY 10032, USA).

Область научных интересов: дистрофия жёлтого пятна Старгардта; разработка скрининговых технологий, основанных на микрочипах; новые подходы к генной терапии; ассоциативный анализ генов-кандидатов для комплексных заболеваний, в частности возрастной денегенерации жёлтого пятна.

Результаты исследований: Аутосомальная рецессивная болезнь Старгардта(STG1) - это дистрофия жёлтого пятна, вызываемая мутацией в гене ABCA4 (ABCR). Наиболее часто встречающимся фенотипическим проявлением болезни у пациентов, страдающих STG1, и мышей линии Abca4 -/- (модель болезни), является накопление липофусцина в пигментном эпителии сетчатки. В лаборатории доктора Алликметса попытались выяснить, будет ли доставка нормального человеческого гена ABCA4d в сетчатку мышей Abca4 -/-способствовать коррекции фенотипа заболевания, что будет проявляться как уменьшение накопления пигмента липофусцина A2E. Для это цели были сконструированы лентивирусные векторы на основе вируса инфекционной анемии лошадей (EIAV), экспрессирующие  или человеческий ген ABCA4 или репортерный ген LacZ, находящиеся под контролем конститутивного (CMV) или фоторецептор-специфического (Rho) промотеров. Вектроры вводились мышам под сетчатку в количестве 1 мкмоля. Введение физиологического раствора без вектора использовалось в качестве контроля. В ходе работы было показано, что одна-единственная инъекция вектора  значительно уменьшает накопление A2E у больных мышей по сравнению с животными контрольных групп. Обработанные вектором больные животные за год накопили по 8-12 пкмоль липофусцина на глаз, что сравнимо с показателями здоровых животных. Животные же, которым вводился буфер без вектора, имели в 3-5 раз большее количество липофусцина в сетчатке. Хотя экстраполяция полученных данных на людей требует большой осторожности, высокая эффективность трансдукции фоторецепторов палочек и колбочек, а также статистически значимое уменьшение накопления A2E на модели мышей, страдающих STGD1, позволяет предположить, что лентивирусная генная терапия является потенциально эффективным средством для лечения заболеваний, ассоциированных с дефектами гена ABCA4. 

Публикации:

Коррекция фенотипа заболевания на мышиной модели болезни Старгардт при помощи генной терапии. Correction of the disease phenotype in the mouse model of Stargardt disease by lentiviral gene therapy. Kong J, Kim SR, Binley K, Pata I, Doi K, Mannik J, Zernant-Rajang J, Kan O, Iqball S, Naylor S, Sparrow JR, Gouras P, Allikmets R. Gene Ther. 2008 Oct;15(19):1311-20.

Низкомолекулярные антагонисты RPE65 лимитруют цикл превращений родопсина и предотвращают образование липофусцина. Small molecule RPE65 antagonists limit the visual cycle and prevent lipofuscin formation. Maiti P, Kong J, Kim SR, Sparrow JR, Allikmets R, Rando RR.  Biochemistry. 2006 Jan 24;45(3):852-60.

Генотипирующий микронабор (чип заболевания) для врождённого амавроза [слепоты] Лебера: детекция аллелей генов-модификаторов. Genotyping microarray (disease chip) for Leber congenital amaurosis: detection of modifier alleles. Zernant, J., Külm, M., Dharmaraj, S., den Hollander, A.I., Perrault, I., Preising, M.N., Lorenz, B., Kaplan, J., Cremers, F.P.M., Maumenee, I., Koenekoop, R.K., and Allikmets, R. Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 46:3052-3059, 2005.

Контакты:

Mail Address: Dept. of Ophthalmology, Columbia University, 630 West 168th Street, New York, NY 1003.

Office Location: Eye Institute Research, 7th Floor, Room 715, 160 Fort Washington Avenue, New York, NY 10032.

Telephone: Office 212-305-8989;
                   Lab 212-305-8501
                   Fax: 212-305-7014
Email: rla22@columbia.edu

http://www.cumc.columbia.edu/dept/eye/research/fac_allikmets.html


 

Ранняя диагностика позволит успешно бороться с наследственными заболеваниями

Рональд Дж. Кристал Ранняя Доктор Рональд Дж. Кристал

Dr. Ronald G. Crystal, M.D.

Место  работы: отделение медецинской генетики (Department of Genetic Medicine, Weill Cornell Medical College, 1300 York Avenue, Box 96, New York, New York 10065).

Область научных интересов:  генетическая терапия; персонализированная медицина; стволовые клетки; векторы на основе аденоассоциированных вирусов; генная терапия рака и заболеваний центральной нервной системы.

Результаты исследований: Поздний младенческий неврональный сероид-липофусциноз (LINCL) является смертельным аутосомальным рецессивным нейродегенеративным лизосомальным  заболеванием, проявляющееся в детстве, вызывается мутацией в гене CLN2, приводящей к дефициту белка трипептидилпептидазы-I (TPP-I). В предыдущих работах доктора Кристал было показано, что непосредственное введение вектора AAVrh.10hCLN2 (аденоассоциированного вируса серотипа rh.10, жкспрессирующего кДНК CLN2 дикого типа) в центральную нервную систему взрослых нокаутных по гену CLN2 мышей, частично улучшает неврологические функции и продолжительность жизни. В данной работе изучена гипотеза, согластно которой введение AAVrh.10hCLN2 в мозг новорождённых существенно улучшит результаты генной терапии. Для того, чтобы дать оценку этой концепции, вектор AAVrh.10hCLN2 вводили непосредственно в центрвальную нервную систему мышей трёх возрастных групп (2-хдневных, 3-х и 7-ми недельных). В то время, как все опытные группы продемонстрировали заметное увеличение суммарной активности TPP-I по сравнению с мышами дикого типа, мыши, обработанные непосредственно после рождения, показали гораздо более высокие уровни активности TPP-I с центральной нервной системе через год после применения вектора причём активность фермента была широко распространена по тканям мозга (картина иммуногистологической оценки экспрессии TPP-I в ЦНС после генного трансфера приведена на рисунке ниже). При использовании поведенческих маркеров мыши, обработанные в возрасте двух дней, показали заметные улучшения по сравнению с мышами других групп. И, наконец, применение AAVrh.10hCLN2 в неонатальном периоде было ассоциировано с заметным увеличенной продолжительностью жизни, со медианой смерти в 376 дней у неонатально обработанных мышей, 277 дней - у обработанных в три недели, 168 дней - у обработанных в 7 недель и в 121 день у мышей, не подвергавшихся лечению. Полученные данные подтверждаютЮ, что неонатальная обработка предоставляет много уникальных преимуществ, и раннее выявление и лечение могут иметь жизненно необходимы для максимальной эффективности генной терапии детских лизосомальных заболеваний, затрагивающих нервную систему.



Публикации:

Преимущество увелечения продолжительности жизни при неонатальном переносе генов в ЦНС при позднем младенческом неврональном сероид-липофусцинозе. Survival Advantage of Neonatal CNS Gene Transfer for Late Infantile Neuronal Ceroid Lipofuscinosis. Sondhi D, Peterson DA, Edelstein AM, del Fierro K, Hackett NR, Crystal RG.Exp Neurol. 2008 Sep;213(1):18-27.

Лечение позднего младенческого невронального сероид-липофусциноза при помощи введения в ЦНС аденоассоциированного вируса серотипа 2, экспрессирующего кДНК CLN2.  Treatment of late infantile neuronal ceroid lipofuscinosis by CNS administration of a serotype 2 adeno-associated virus expressing CLN2 cDNA. Worgall S, Sondhi D, Hackett NR, Kosofsky B, Kekatpure MV, Neyzi N, Dyke JP, Ballon D, Heier L, Greenwald BM, Christos P, Mazumdar M, Souweidane MM, Kaplitt MG, Crystal RG. Hum Gene Ther. 2008 May;19(5):463-74.

Прогресс и перспективы: генная терапия для улучшения поведенческих реакций и внешности. Progress and prospects: gene therapy for performance and appearance enhancement. Kiuru M, Crystal RG.  Gene Ther. 2008 Mar;15(5):329-37.

Контакты:

520 East 70th Street
Starr Building, Suite 505
New York, NY 10021
phone: 212-746-2250
fax: 212-746-8808 

http://weill.cornell.edu/research/researcher/ronaldcrystal/index.html

 

Португальскими учёными показано благотворное влияние красного вина нейроны мозга крыс

Доктор Мануэль Мария Пауала-Барбоса
Prof. Manuel Maria Paula-Barbosa, MD
Место работы: факультет анатомии (Department of Anatomy, Porto Medical School,
University of Porto, Porto, Portugal)
Область научных интересов: нейрофизиология, патологическая биохимия, токсикология


Результаты исследований: Одной из причин прогрессирующего накопления липофусцина в клетках головного мозга является окислительный стресс, развивающийся на фоне хронического употребления алкоголя. В исследованиях, проведённых на крысах, было показано, что применение флаванолов, входящих в состав красного вина, предотвращает накопление липофусцина в нейронах животных, употребляющих алкоголь. Флавонолы обладают ярко выраженными антиоксидантными свойствами и уменьшают окислительные эффекты, вызываемые потреблением алкоголя, что делает их применение благоприятным для нейронов в условиях окислительного стресса.
 В дальнейших исследованиях доктора Paula-Barbosa MM было произведено сравнение эффективности применения красного и вина и портвейна, также богатого флавонолами, для снижения уровня липофусцина в клетках головного мозга. К удивлению исследователей, после 6 месяцев кормления крыс портвейном было обнаружено увеличение содержание липофусцина по сравнению с контролем и животными, получавшими 20% этанол с добавлением флавонолов красного вина. При этом его уровень был таким же, как и у крыс, употреблявших только 20% спирт. Пониженная антиоксидантная активность портвейна может быть связана с видом и количеством содержащихся в нём флавонолов, а также с содержанием в нём сахаров.




Публикации:
Значимость содержания сахаров: красное вино, но не портвейн, защищает нейроны зубчатой извилины от индуцированных этанолом повреждений.  Red wine, but not port wine, protects rat hippocampal dentate gyrus against ethanol-induced neuronal damage - relevance of the sugar content. Carneiro A, Assunção M, De Freitas V, Paula-Barbosa MM, Andrade JP. Alcohol Alcohol. 2008 Jul-Aug;43(4):408-15.
Изменение окислительного статуса мозжечка крыс при длительном потреблении красного вина. Modulation of rat cerebellum oxidative status by prolonged red wine consumption.  Assunção M, Santos-Marques MJ, de Freitas V, Paula-Barbosa MM, Carvalho F. Addict Biol. 2008 Sep;13(3-4):337-44.
Флавоноиды семян винограда предотвращают усиленное этанол-индуцированное накопление липофусцина в нейронах. Flavonoids from grape seeds prevent increased alcohol-induced neuronal lipofuscin formation. de Freitas V, da Silva Porto P, Assunção M, Cadete-Leite A, Andrade JP, Paula-Barbosa MM. Alcohol Alcohol. 2004 Jul-Aug;39(4):303-11.


Контакты:
Tel.: +351 22 5096808; 
Fax: +351 22 5505640; 
E-mail: mmpb@med.up.pt






Чай помогает бороться с процессами старения мозга

Ming-Fu Wang Доктор Минг-Фу Ванг


Prof. Ming-Fu Wang, PhD

 
Место работы: факультет пищевых ресурсов и питания (Department of Food and Nutrition, Providence University, 200 Chungchi Rd., Shalu, Taichung 433, Taiwan, R.O.C.)
Область научных интересов: физиология пищеварения, клиническая биохимия

Результаты исследований: Данная работа посвящена выявлению эффектов, оказываемых полуферментированным (чёрным китайским) и зелёным чаем на дефицит памяти и патологические изменения мозга у быстро стареющих мышей (линия SAMP8). Шестимесячные мыши опытных групп получали чёрный китайский чай, зелёный чай или воду в качестве единственного источника жидкости в течение 16 недель. Состояние памяти мышей оценивалось при помощи тестов пассивного и активного избегания, а уровень разрушения структур мозга - по процентному содержанию липофусцина в гиппокампусе. Результаты исследований показали, что у мышей, использовавших оба вида чая, произошло восстановление функций памяти, уменьшилось количество очагов губчатой дегенерации и содержание липофусцина. Кроме того, у них наблюдалось увеличение антиоксидантной ёмкости сыворотки крови. Разницы в содержании холестерина, триглицеридов, глюкозы и гемоглобина между контрольными группами не наблюдалось. Таким образом, авторы отмечают, что употребление чая способствует уменьшению нарушений когнитивных способностей, дегенеративных изменений мозга и процессов старения у мышей линии SAMP8, что, вероятно, является следствием потенциальной акивности чая. Авторы делают заключение о том, что защитные компоненты чая представляют собой очень перспективный объект для дальнейших исследований.

Публикации:

Эффект продуктов ферментации грибов рода Monascus на обучение и память мышей линии SAMP8. Effect of Monascus-fermented products on learning and memory in the SAMP8 mice. Ou HP, Wang MF, Yang SC, Yamamoto S, Wang CC. J Nutr Sci Vitaminol (Tokyo). 2007 Jun;53(3):253-60.

Чай оказывает благоприятные эффекты на когнитивный дефицит и морфологические изменения мозга у ускоренно стареющий мышей. Favorable effects of tea on reducing the cognitive deficits and brain morphological changes in senescence-accelerated mice. Chan YC, Hosoda K, Tsai CJ, Yamamoto S, Wang MF. J Nutr Sci Vitaminol (Tokyo). 2006 Aug;52(4):266-73.

Контакты:

Email: mfwang@pu.edu.tw 

http://www.fn.pu.edu.tw/chinese/subfiles/member/mfwang.html

Комментарии

Оставить комментарий

Поделиться с друзьями

Share on Twitter